TDAH : ce que la génétique, les études familiales et les neurosciences montrent réellement

Le trouble du déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité figure parmi les troubles neurodéveloppementaux dont la composante héréditaire est la mieux documentée. Les recherches génétiques récentes en précisent progressivement l’architecture. Des milliers de variants communs de faible effet y participent, auxquels s’ajoutent des variants rares susceptibles d’exercer une influence beaucoup plus forte chez certaines personnes. Cette forte contribution génétique coexiste avec une grande diversité de trajectoires, depuis des difficultés présentes durant l’enfance qui s’atténuent avec l’âge jusqu’à des formes persistantes ou diagnostiquées tardivement.

Le TDAH est souvent décrit à travers ses manifestations les plus visibles, comme la distractibilité, l’impulsivité, l’agitation ou les difficultés d’organisation. Cette présentation clinique laisse cependant ouverte une question plus fondamentale : pourquoi certaines personnes développent-elles ces caractéristiques à un niveau suffisamment important pour répondre aux critères diagnostiques, tandis que d’autres présentent seulement quelques traits ou aucune difficulté significative ?

Les études familiales, les recherches sur les jumeaux et, plus récemment, l’analyse directe du génome fournissent une partie de la réponse. Elles convergent vers une contribution génétique importante, distribuée entre de très nombreux variants. Les progrès du séquençage montrent parallèlement que cette architecture comporte aussi des variations rares, parfois apparues de novo chez l’enfant.

Cette connaissance transforme progressivement la compréhension biologique du TDAH. Elle invite aussi à distinguer plusieurs niveaux d’analyse. L’héritabilité estimée par les études de jumeaux, la fraction de cette héritabilité captée par les variants communs actuellement mesurés et la capacité d’un score génétique à prédire le profil d’une personne correspondent à trois questions différentes.

Une héritabilité élevée, dont la génétique moléculaire ne capture encore qu’une partie

Les études de jumeaux constituent historiquement l’un des principaux arguments en faveur d’une forte composante génétique. Une synthèse de la littérature publiée par Stephen Faraone et Henrik Larsson rapporte une héritabilité moyenne d’environ 74 % à travers 37 études de jumeaux, portant sur des diagnostics de TDAH ou sur les dimensions d’inattention et d’hyperactivité.

L’héritabilité mesure la part de la variation d’un caractère qui, dans une population et dans les conditions étudiées, est statistiquement associée aux différences génétiques entre individus. Une estimation de 74 % signifie que ces différences rendent compte d’une grande partie de la variation de susceptibilité observée dans ces populations. Elle n’attribue pas 74 % du TDAH d’une personne à ses gènes.

Les études familiales renforcent cette conclusion. Le TDAH se concentre davantage chez les apparentés biologiques des personnes concernées, tandis que les études d’adoption et les comparaisons entre différents degrés de parenté permettent de séparer partiellement transmission génétique et environnement familial partagé.

La génétique moléculaire produit cependant une estimation beaucoup plus basse lorsqu’elle mesure uniquement la contribution captée par les variants nucléotidiques communs. Dans le grand GWAS publié en 2023, l’héritabilité fondée sur les SNP se situait autour de 0,14, avec des estimations différentes selon les cohortes, plus élevées dans iPSYCH et plus faibles dans les échantillons PGC et deCODE.

L’écart entre une héritabilité d’environ 74 % dans les études de jumeaux et une héritabilité SNP proche de 14 % constitue une forme de « missing heritability », ou héritabilité encore inexpliquée par les variants communs mesurés et les modèles actuels. Plusieurs phénomènes peuvent y contribuer : variants rares, variants structurels, couverture imparfaite de certaines régions du génome, interactions génétiques, différences entre populations, erreurs de mesure et propriétés distinctes des méthodes utilisées pour estimer l’héritabilité.

Les deux valeurs ne mesurent pas exactement le même objet. Les études de jumeaux infèrent une contribution génétique globale à partir des ressemblances entre personnes possédant différents degrés de parenté génétique. L’héritabilité SNP estime directement la fraction de variance statistiquement captée par un ensemble de variants communs génotypés ou imputés. Cette différence aide à comprendre pourquoi une forte héritabilité familiale coexiste aujourd’hui avec une faible capacité de prédiction génétique individuelle.

Les dimensions d’inattention et d’hyperactivité-impulsivité suivent par ailleurs une distribution continue. Des études de jumeaux indiquent que les facteurs génétiques associés aux formes diagnostiquées participent également aux différences observées à des niveaux moins élevés de symptômes. Le diagnostic conserve une fonction clinique précise, fondée notamment sur la persistance des symptômes, leur présence dans plusieurs contextes et leur retentissement fonctionnel, tandis que la susceptibilité biologique sous-jacente paraît beaucoup plus graduelle.

Des milliers de variants communs plutôt qu’un « gène du TDAH »

La génétique moléculaire permet désormais d’observer directement une partie de cette architecture. Les études d’association à l’échelle du génome, ou GWAS, comparent des millions de variations génétiques chez de très grands nombres de personnes avec et sans TDAH.

L’une des analyses les plus importantes a été publiée en 2023 dans Nature Genetics. Elle réunissait 38 691 personnes avec un TDAH et 186 843 témoins. Les chercheurs ont identifié 27 loci associés au TDAH à l’échelle du génome, contre 12 dans la génération précédente de GWAS.

Les auteurs ont ensuite combiné plusieurs méthodes pour identifier 76 gènes candidats susceptibles de participer aux associations observées. Ces gènes étaient notamment enrichis parmi ceux exprimés pendant le développement cérébral précoce. Les analyses faisaient aussi apparaître des associations avec plusieurs types neuronaux, dont les neurones dopaminergiques du mésencéphale.

Un locus associé statistiquement au TDAH ne correspond pas automatiquement à un gène causal, et l’identification d’une association avec un type cellulaire ne réduit pas le trouble au fonctionnement de ce type de neurone.

À l’aide du modèle statistique MiXeR, les chercheurs ont estimé qu’environ 7 300 variants communs seraient nécessaires pour rendre compte de 90 % de l’héritabilité attribuable aux SNP communs dans leur modèle. Ce chiffre constitue une estimation de polygénicité, pas un recensement de 7 300 variants causaux identifiés, encore moins de 7 300 « gènes du TDAH ». MiXeR infère un nombre approximatif de variants contributifs à partir de la distribution des effets observés et d’hypothèses statistiques. L’estimation peut évoluer avec la taille des cohortes, leur diversité et les modèles employés.

L’ordre de grandeur décrit néanmoins une architecture extrêmement diffuse, dans laquelle une multitude de variants communs exercent individuellement des effets minuscules. Les scores polygéniques agrègent une partie de cette information, mais leur valeur prédictive individuelle reste insuffisante pour servir au diagnostic.

Des variants rares aux effets parfois beaucoup plus importants

Le caractère fortement polygénique du TDAH coexiste avec des variants rares susceptibles d’exercer des effets nettement supérieurs à ceux des variants communs. Le séquençage de cohortes de taille croissante commence à rendre cette composante plus visible.

En 2024, une étude publiée dans Nature Communications a analysé le génome codant de familles comprenant un enfant avec TDAH et ses deux parents biologiques. Après contrôle de qualité, 147 trios TDAH ont été comparés à 780 trios témoins. Les mutations de novo rares susceptibles d’altérer la fonction des protéines étaient 1,67 fois plus fréquentes chez les enfants avec TDAH. Pour les variants dommageables ultra-rares, le rapport atteignait 1,93.

Les intervalles de confiance restaient larges et l’échantillon de trios relativement modeste. L’étude apportait néanmoins un argument supplémentaire en faveur d’une contribution de mutations spontanées rares. En combinant ces résultats avec une cohorte indépendante, les chercheurs ont aussi identifié KDM5B comme gène de risque à haut niveau de confiance.

Une étape supplémentaire a été franchie avec une étude publiée en ligne en 2025 puis dans Nature en 2026. Les chercheurs ont analysé les variants codants rares de 8 895 personnes avec un TDAH et 53 780 témoins. Trois gènes atteignaient le seuil de significativité à l’échelle de l’exome : MAP1A, ANO8 et ANK2.

Les odds ratios estimés allaient de 5,55 à environ 15 selon le gène et la catégorie de variants. La taille de l’effet doit ici être lue avec sa fréquence. Ces variants sont très rares et concernent une petite fraction des personnes avec un TDAH. Un effet relatif élevé pour un variant exceptionnel explique donc très peu de diagnostics à l’échelle de la population.

Leur intérêt est surtout biologique. Lorsqu’un variant rare modifie fortement le risque, le gène et les voies cellulaires auxquels il appartient peuvent orienter la recherche vers certains processus impliqués dans le développement du trouble. Les réseaux protéiques associés à MAP1A, ANO8 et ANK2 étaient enrichis en gènes impliqués dans le fonctionnement synaptique et dans d’autres troubles neurodéveloppementaux. Neuf des vingt principaux gènes de risque examinés avaient déjà été associés à l’autisme ou à d’autres troubles du développement.

L’architecture qui se dessine comporte ainsi plusieurs échelles. Une grande partie de la susceptibilité est distribuée entre des milliers de variants communs de faible effet. Des variants rares peuvent modifier beaucoup plus fortement le risque chez un petit nombre de personnes. Entre ces deux extrêmes se trouvent probablement d’autres catégories de variations dont la contribution reste imparfaitement caractérisée.

Enfance, persistance et diagnostic tardif ne décrivent pas nécessairement des débuts différents

Le TDAH est défini comme un trouble neurodéveloppemental dont plusieurs manifestations doivent être présentes durant l’enfance. Son évolution clinique est pourtant très variable. Les symptômes peuvent diminuer, changer de forme ou persister, tandis que certaines personnes ne reçoivent un diagnostic qu’à l’âge adulte.

Une étude publiée en 2022 dans Nature Genetics a comparé l’architecture génétique de 14 878 personnes avec un TDAH identifié pendant l’enfance, 1 473 présentant une forme persistante et 6 961 ayant reçu un diagnostic tardif, avec 38 303 témoins.

Les trois groupes partageaient une part importante de leur susceptibilité génétique, mais plusieurs différences apparaissaient. Les formes persistantes présentaient une charge polygénique de TDAH plus élevée. Le TDAH identifié pendant l’enfance montrait davantage de chevauchement génétique avec l’hyperactivité et l’autisme, ainsi qu’une charge supérieure de certains variants rares tronquant les protéines. Le groupe diagnostiqué tardivement présentait davantage de chevauchement génétique avec la dépression.

La catégorie « diagnostiqué tardivement » décrit principalement l’âge auquel le diagnostic apparaît dans les données disponibles, pas nécessairement l’âge biologique d’apparition du TDAH. Une personne peut avoir présenté depuis l’enfance des manifestations restées peu reconnues, puis recevoir un diagnostic lorsque les exigences scolaires, professionnelles ou familiales augmentent. Ce scénario peut notamment concerner des personnes dont la présentation était moins perturbatrice ou mieux compensée. Des difficultés attentionnelles apparues plus tard peuvent aussi être liées à une dépression, à des troubles du sommeil, à l’usage de substances, à un traumatisme ou à d’autres conditions.

Les résultats de Rajagopal et de ses collègues suggèrent ainsi une influence génétique sur l’âge au premier diagnostic, la persistance et les profils de comorbidité. Ils n’établissent pas l’existence d’une forme de TDAH apparaissant spontanément pour la première fois à 30 ou 40 ans.

Une méta-analyse internationale publiée en 2021 estimait à 2,58 % la prévalence du TDAH persistant chez l’adulte, lorsque la définition exigeait un début dans l’enfance. Une définition reposant sur les symptômes présents à l’âge adulte, indépendamment de la démonstration rétrospective d’un début infantile, produisait une estimation de 6,76 %. Reconstruire précisément les manifestations de l’enfance plusieurs décennies plus tard peut être difficile, tandis que les difficultés attentionnelles de l’adulte possèdent de nombreux diagnostics différentiels. L’âge du diagnostic, l’âge d’apparition des symptômes et l’âge auquel ceux-ci deviennent réellement invalidants constituent trois variables distinctes.

Pourquoi le TDAH et l’autisme se retrouvent-ils souvent ensemble ?

Le chevauchement clinique entre TDAH et autisme possède une contrepartie génétique désormais bien documentée. Les deux diagnostics restent distincts, mais une partie de leur susceptibilité biologique est commune.

Une analyse publiée dans Nature Genetics en 2022 a étudié conjointement leurs architectures génétiques. Les chercheurs ont identifié sept loci partagés entre TDAH et autisme et cinq loci qui contribuaient statistiquement à les différencier. Pour ces derniers, les allèles associés agissaient dans des directions opposées entre les deux troubles.

Les personnes présentant simultanément un TSA et un TDAH cumulaient davantage de prédispositions génétiques associées aux deux conditions que les groupes présentant un seul diagnostic. Les travaux sur les variants rares aboutissent eux aussi à des recouvrements. ANK2, identifié dans l’étude de 2026 sur le TDAH, est déjà connu comme gène associé à l’autisme, et les réseaux protéiques des principaux gènes de risque rares du TDAH sont enrichis en gènes impliqués dans d’autres troubles neurodéveloppementaux.

Ces résultats aident à comprendre pourquoi plusieurs profils peuvent apparaître chez une même personne ou au sein d’une famille. Les catégories diagnostiques organisent des ensembles de manifestations cliniques, alors que les facteurs génétiques qui influencent le développement cérébral traversent en partie ces frontières. Le chevauchement reste partiel et certaines composantes génétiques contribuent à différencier les deux conditions.

Ce que l’imagerie cérébrale montre réellement

Les neurosciences ont longtemps cherché une signature anatomique ou fonctionnelle du TDAH. Les grandes études d’imagerie apportent aujourd’hui une image beaucoup plus nuancée qu’une représentation uniforme du « cerveau TDAH ».

En 2017, le consortium ENIGMA-ADHD a comparé les volumes sous-corticaux de 1 713 personnes avec un TDAH et 1 529 témoins provenant de 23 centres. Des volumes moyens légèrement plus faibles étaient observés pour plusieurs structures, dont le noyau accumbens, l’amygdale, le noyau caudé, l’hippocampe et le putamen.

Les différences étaient petites. Les tailles d’effet de Cohen s’étendaient approximativement de -0,11 à -0,19 pour ces structures. Elles étaient surtout visibles chez les enfants et devenaient beaucoup moins nettes dans les groupes adultes.

Une autre grande analyse du consortium, portant sur 2 246 personnes avec un TDAH et 1 934 témoins, a examiné le cortex. Chez les enfants, des surfaces corticales moyennes légèrement plus faibles apparaissaient principalement dans des régions frontales, cingulaires et temporales. La différence significative la plus importante concernait la surface corticale totale, avec un d de Cohen de -0,21.

Une taille d’effet de -0,21 correspond à des distributions très largement superposées. La majorité de la variation anatomique existe à l’intérieur de chacun des groupes plutôt qu’entre eux. Une mesure de surface corticale située dans une plage donnée n’a donc pas de valeur diagnostique individuelle.

Les études ENIGMA citées ici sont en outre transversales. Elles comparent principalement des groupes d’âges différents à un moment donné. Le fait que certaines différences apparaissent davantage chez les enfants est compatible avec l’hypothèse d’une trajectoire de maturation différente, mais ne démontre pas qu’un même enfant suit individuellement un « retard » qui se normalise ensuite. Une telle trajectoire exige des études longitudinales répétant les mesures chez les mêmes personnes.

L’imagerie renseigne ainsi sur des différences statistiques entre groupes et sur certains processus neurodéveloppementaux possibles. Elle ne visualise pas directement « le TDAH » et ne fournit actuellement aucun marqueur anatomique suffisamment discriminant pour établir un diagnostic individuel.

L’environnement ne se résume pas au tabagisme prénatal

La forte contribution génétique laisse place à l’étude de facteurs non génétiques et de leurs interactions au cours du développement. Une exposition associée statistiquement au TDAH peut toutefois refléter plusieurs mécanismes, dont certains relèvent de facteurs familiaux ou génétiques communs.

Le tabagisme maternel pendant la grossesse illustre particulièrement bien ce problème. Dans une cohorte danoise de 968 665 naissances, Obel et ses collègues retrouvaient en 2016 un risque environ deux fois supérieur dans l’analyse conventionnelle, avec un hazard ratio ajusté de 2,01. Dans la comparaison entre frères et sœurs, destinée à mieux contrôler les facteurs génétiques et familiaux partagés, l’estimation tombait à 1,07, avec un intervalle de confiance de 0,94 à 1,22.

Un second travail génétiquement informé publié en 2016 par Valerie Knopik et ses collègues a étudié 173 familles sélectionnées parce qu’elles comportaient des frères et sœurs différemment exposés au tabagisme prénatal. Les résultats obtenus avec les scores totaux du CBCL et du TRF étaient compatibles avec une forte confusion familiale. Certaines associations avec les dimensions hyperactivité-impulsivité persistaient cependant lorsque les symptômes étaient évalués avec les échelles de Conners remplies par les parents. Cette dépendance au phénotype et à l’informateur invite à éviter une conclusion causale uniforme.

Une autre étude souvent citée dans ce dossier est celle de Charlotte Skoglund et ses collègues, publiée en 2014 à partir de 813 030 personnes nées en Suède. L’association entre tabagisme maternel et TDAH diminuait progressivement lors des comparaisons entre cousins puis entre frères et sœurs, jusqu’à devenir compatible avec une explication par des facteurs familiaux non mesurés.

Le tabagisme pendant la grossesse possède de nombreux effets nocifs solidement établis. Pour le TDAH spécifiquement, les études génétiquement informées réduisent fortement l’argument en faveur d'un effet causal direct de l'ampleur suggérée par les premières études observationnelles.

Le tabac ne constitue pas un modèle applicable tel quel à toutes les expositions. L’association avec la grande prématurité et le très faible poids de naissance est plus robuste que celle du tabagisme après contrôle familial, tandis que les mécanismes causaux précis restent encore partiellement isolés. Une méta-analyse publiée en 2018 retrouvait une fréquence accrue du TDAH chez les personnes nées très prématurément ou avec un très faible poids de naissance, avec des associations plus fortes dans les situations les plus extrêmes.

Le poids de naissance illustre également les limites de l’inférence causale. Les analyses utilisant la randomisation mendélienne ont produit des résultats qui ne convergent pas entièrement. Une analyse étendue publiée par María Soler Artigas et ses collègues a examiné par randomisation mendélienne les relations entre le TDAH et 124 caractères ou expositions. Les auteurs rappellent notamment que des travaux antérieurs avaient rapporté un effet de la susceptibilité génétique à un faible poids de naissance sur le risque de TDAH. Les hypothèses propres à la randomisation mendélienne, la pléiotropie et les différences entre instruments génétiques imposent toutefois de confronter ces résultats à d’autres méthodes avant d’en déduire un mécanisme causal établi.

Pour le plomb, plusieurs synthèses retrouvent une association entre l’exposition durant l’enfance et le TDAH, y compris dans des méta-analyses. L’ampleur exacte de la contribution causale reste plus difficile à isoler en raison des expositions concomitantes, des gradients socio-économiques et d’autres facteurs de confusion.

La privation précoce sévère constitue encore un contexte différent. L’étude longitudinale English and Romanian Adoptees, ou ERA, a suivi des enfants adoptés au Royaume-Uni après avoir vécu dans les institutions roumaines extrêmement défavorisées de la période Ceaușescu. Les travaux de Rutter, Sonuga-Barke et de leurs collègues ont montré une association durable entre une exposition institutionnelle prolongée et des difficultés d’inattention et d’hyperactivité. Dans le suivi publié par Kennedy et ses collègues en 2016, les personnes exposées à plus de six mois de privation institutionnelle présentaient encore à 22-25 ans une fréquence élevée de profils répondant aux critères du TDAH, avec une continuité des difficultés déjà observées durant l’enfance et l’adolescence.

Ces conditions extrêmes éclairent la capacité de certaines expériences précoces à infléchir durablement le développement. Leur intensité et leur caractère exceptionnel empêchent de transposer directement ces résultats aux variations ordinaires de l’éducation ou de la vie familiale.

Le paysage environnemental apparaît ainsi hétérogène. Certaines associations s’affaiblissent fortement lorsque la génétique et le contexte familial sont mieux contrôlés. D’autres conservent un signal plus robuste ou présentent des gradients d’exposition compatibles avec une contribution causale. La convergence de plusieurs méthodes indépendantes reste le meilleur moyen d’en préciser la portée.

Les filles et les femmes posent aussi une question de détection

Le TDAH est diagnostiqué beaucoup plus fréquemment chez les garçons pendant l’enfance. Cet écart se réduit considérablement à l’âge adulte. Les filles et les femmes reçoivent en moyenne leur diagnostic plus tard et sont moins souvent traitées pharmacologiquement pendant l’enfance.

Une explication courante attribue cette différence à une opposition simple entre garçons hyperactifs et filles inattentives. La littérature disponible décrit un phénomène plus complexe.

Des différences moyennes de présentation existent, mais leurs amplitudes sont souvent modestes et les distributions se chevauchent largement. D’autres mécanismes sont étudiés : comportements compensatoires, attentes sociales différentes, biais d’orientation vers les services, critères diagnostiques historiquement construits à partir de populations majoritairement masculines, présence d’autres troubles masquant le TDAH et seuil auquel l’entourage considère les difficultés comme nécessitant une évaluation.

Une revue publiée en 2024 dans The Lancet Psychiatry souligne cette pluralité d’explications. Les mécanismes biologiques, les pratiques diagnostiques et les facteurs socioculturels peuvent tous participer aux différences observées.

Cette question rejoint celle du diagnostic tardif. Chez certaines femmes, un diagnostic posé à l’âge adulte peut correspondre à un TDAH présent depuis l’enfance dont les manifestations avaient été peu reconnues ou compensées pendant plusieurs années. Chez d’autres personnes consultant pour des difficultés attentionnelles tardives, l’évaluation doit rechercher des explications différentes ou associées. Le repérage clinique gagne ainsi à prendre en compte la diversité des présentations, leur histoire développementale et leur retentissement plutôt qu’un profil féminin uniforme du TDAH.

Une forte composante génétique ne devient pas une prédiction individuelle

Deux personnes répondant aux mêmes critères diagnostiques peuvent porter des combinaisons génétiques très différentes, tandis qu’un même facteur génétique peut contribuer à plusieurs dimensions neurodéveloppementales ou psychiatriques. Les scores polygéniques captent une partie de cette susceptibilité à l’échelle statistique, et les variants rares à fort effet concernent seulement une fraction des personnes diagnostiquées.

Le diagnostic repose sur l’histoire développementale, la présence et la persistance des symptômes, leur manifestation dans plusieurs contextes, leur retentissement fonctionnel et l’examen d’autres explications possibles. La génétique éclaire aujourd’hui beaucoup mieux l’architecture du TDAH dans les populations et les familles qu’elle ne renseigne le statut clinique d’un individu.

Ce que l’on peut raisonnablement conclure

Les études familiales, les recherches sur les jumeaux et la génétique moléculaire convergent vers une contribution génétique importante au TDAH. Cette contribution possède une architecture hétérogène, où une susceptibilité largement polygénique coexiste avec des variants rares parfois beaucoup plus influents chez un petit nombre de personnes.

Les frontières diagnostiques recouvrent imparfaitement les frontières biologiques. Le chevauchement génétique avec l’autisme et d’autres troubles psychiatriques, les différences observées entre formes infantiles, persistantes et diagnostiquées tardivement, ainsi que la continuité des traits d’attention et d’hyperactivité dans la population illustrent cette complexité. L’âge au diagnostic mérite lui aussi d’être distingué de l’âge réel d’apparition des difficultés.

Les neurosciences apportent un autre niveau d’information. Certaines différences cérébrales moyennes apparaissent dans de grandes cohortes, particulièrement chez les enfants, mais leurs tailles d’effet restent faibles et les distributions se chevauchent largement. Les études transversales décrivent des différences entre groupes d’âge plutôt qu’une trajectoire de maturation suivie chez chaque personne.

Les facteurs environnementaux complètent ce paysage avec des niveaux de preuve variables. Le tabagisme prénatal illustre l’importance de la confusion génétique et familiale, tandis que la prématurité, le poids de naissance, le plomb et les situations de privation précoce sévère présentent des profils de preuve différents. Leur étude montre surtout l’intérêt de confronter plusieurs méthodes avant de transformer une association en explication causale.

Le TDAH apparaît ainsi comme un phénotype neurodéveloppemental fortement héritable, hétérogène et largement polygénique, auquel des variants rares et plusieurs facteurs non génétiques peuvent contribuer selon des modalités différentes. La recherche s’oriente désormais vers la manière dont ces composantes se combinent au cours du développement et participent à la diversité des trajectoires observées.

Sources scientifiques principales

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Skoglund C. et al., 2014. Familial confounding of the association between maternal smoking during pregnancy and ADHD in offspring. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 55(1), 61-68. Cohorte suédoise de 813 030 personnes utilisant des comparaisons entre cousins et entre frères et sœurs pour examiner la confusion familiale.

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